Диагностика анизокории: причины, диагностика, клинические случаи

07.10.2025

Наиболее частые причины анизокории при амбулаторном приёме:

физиологическая анизокория, фармакологическая анизокория, поражение III пары черепно-мозговых нервов (глазодвигательного нерва), тонический зрачок Эйди, синдром Горнера, синдром Аргайла—Робертсона, синдром Толоса—Ханта.

Диагностический алгоритм для определения причины анизокории

Физиологическая анизокория:

Физиологическая анизокория встречается примерно у 10–20% здоровых людей
Разница в размерах зрачков обычно составляет до 1 мм (обычно 0,4–1,0 мм).
Реакция на свет и реакция на аккомодацию сохранены в обоих глазах
Величина анизокории может незначительно меняться в разном освещении и со временем.

Фармакологическая анизокория:

Существует большое количество веществ, которые могут вызывать фармакологическую анизокорию. К медикаментам, влияющим на размеры зрачков, относятся симпатомиметики, α-адреномиметики, антихолинергические препараты, холиномиметики, антихолинэстеразные вещества, антигистаминные препараты, антидепрессанты, опиаты и другие. Фармакологический мидриаз (в том числе вследствие случайного попадания в один глаз) может вызываться антихолинергическими и симпатомиметическими средствами; поэтому при сборе анамнеза важно уточнять недавние закапывания, контакт с препаратами и местные воздействия. (Если есть сомнение в происхождении мидриаза, полезно уточнить список принимаемых средств и возможный контакт с аэрозолями/косметикой/пестицидами.)

Фармакологический миоз могут вызывать парасимпатомиметики (карбахол, метахолин), фосфорорганические соединения; источником воздействия могут быть противопаразитарные ошейники и составы для животных, а также физостигмин и пилокарпин .Препарат бримонидин (α2-адреномиметик) также может вызвать фармакологический миоз; если пациент с глаукомой закапывает бримонидин в один глаз, у него может развиться односторонний фармакологический миоз.

Синдром Горнера

Синдром Горнера развивается при поражении симпатических путей — центральных симпатических волокон (включая цилиоспинальный центр), преганглионарных волокон, или постганглионарных симпатических волокон на их пути в глазницу. Проявляется триадой: птоз, миоз и псевдоэноптальм; часто бывает анхидроз (отсутствие потоотделения) и гиперемия на стороне поражения.

Здесь представлен клинический случай. Пациентка 32 лет, операция была проведена на щитовидной железе и после операции у неё развился синдром Горнера. Верхняя фотография — это селфи, а нижняя фотография — обычное фото, поэтому стороны перевернуты. Глаз я пометила; вы можете видеть, что через шесть месяцев практически полностью синдром Горнера самостоятельно разрешился.

Диагностика синдрома Горнера

Диагностику синдрома Горнера мы проводим следующим образом. Это часть того алгоритма, который я показывала. После того как мы расспрашиваем пациента, какие вещества он закапывал, просим показать его старые фотографии, мы в обязательном порядке проводим исследование зрачков и фотореакции в фотопических и мезопических условиях.

Если анизокория сильнее выражена в темноте и на поражённом глазу наблюдается миоз, затем оцениваем наличие отставания дилатации при затемнении и наличие птоза — то мы можем поставить диагноз синдрома Горнера.

Если нет возможности оценить отставание дилатации в мезопических условиях, полезен фармакологический тест с апроклонидином.

После закапывания апроклонидина оцениваем зрачки и их реакцию через 30 и 60 минут: при синдроме Горнера поражённый (суженный) зрачок часто расширяется за счёт денервационной супергиперчувствительности, а нормальный глаз может слегка сузиться — это подтверждает диагноз.

Если после закапывания апроклонидина изменений никаких мы не наблюдаем, то это физиологическая анизокория.

Дифференциальный диагноз синдрома Горнера включает:

Физиологическую анизокорию
Хронический тонический зрачок (Адие)
Нарушение ремиелинизации/реиннервации
Зрачок Аргайла—Робертсона
Фармакологический миоз
Острый или хронический ирит
Синдром пигментной дисперсии
Псевдоэксфоллиативный синдром

Локализаця и причины у взрослых:
При синдроме Горнера могут поражаться нейроны на трёх уровнях:

Центральный: ОНМК (инсульт) моста или среднего мозга; новообразования гипоталамуса или ствола мозга; демиелинизация; сирингомиелия; травмы.
Преганглионарный: травма или операция в шейно-грудной области, поражение плечевого сплетения, опухоли верхушки лёгкого (синдром Панкоста), новообразования щитовидной железы, верхушки лёгкого, средостения.
Постганглионарный: поражения в области шеи, диссекция внутренней сонной артерии (ВСА), поражение основания черепа, параселлярной области, орбиты, кавернозного синуса; при некоторых ситуациях — средний отит, кластерная головная боль и др.

Неврологические симптомы, полезные для топической диагностики синдрома Горнера:

Некоторые неврологические признаки помогают локализовать уровень поражения и направить обследование (КТ/МРТ/ангиографию и т.д.).

Признаки поражения ствола головного мозга (двоение, нистагм, ретракция век, парез вертикального взора) указывают на центральный нейрон.
Миелопатические симптомы (боль, парезы, двигательные и чувствительные расстройства, тазовые нарушения) свидетельствуют о поражении цилиоспинального центра.

При поражении преганглионарного нейрона может развиваться клиника, связанная с верхушкой лёгкого/плечевым сплетением (синдром Панкоста). При поражении постганглионарного нейрона возможно изолированное проявление синдрома Горнера, часто с болями в шее или голове (классический пример — диссекция внутренней сонной артерии). Если наблюдается ипсилатеральный парез отводящего нерва (VI) в отсутствие стволовых признаков — поражение на уровне кавернозного синуса. Если наблюдается ипсилатеральный парез глазодвигательных нервов, поражение может быть на уровне верхней глазничной щели, если это сопровождается оптической нейропатией — это может соответствовать синдрому вершины орбиты.

Синдром Эйди:

При синдроме Эйди поражаются тела клеток цилиарного ганглия или их постганглионарные парасимпатические волокна в составе коротких цилиарных нервов.

При синдроме Эйди наблюдаются:

Локализация повреждения — тела клеток цилиарного ганглия или их постганглионарные парасимпатические волокна
Анизокория (мидриаз на поражённом глазу), более выраженная на свету;
Фотофобия и затуманивание зрения
Диссоциация прямой и содружественной реакций зрачка на свет
- Диссоциация реакции на свет и на аккомодацию
  
  Для верификации синдрома Эйди проводят фармакологическую пробу с 0,1% пилокарпином (денервированный (тонический) зрачок из-за Сверхчувствительности резко сужается даже при низкой концентрации пилокарпина.)

Диагностика синдрома Эйди

Фрагмент диагностического алгоритма, который нам полезен для диагностики синдрома Эйди.

Когда исследуем зрачки в фотопических и мезопических условиях: если анизокория одинакова на свету и в темноте и реакция на свет сохранна — это скорее физиологическая анизокория.

Если наблюдается замедление реакции на свет либо отсутствие реакции на свет при сохранной (или относительно сохранной) аккомодации — выполняют пробу с 0,1% пилокарпином. Если широкий (мидриотический) зрачок резко сужается после 0,1% пилокарпина — это тонический зрачок Эйди. Если после 0,1% пилокарпина зрачок не сужается — применяют 1% пилокарпин, и если и при 1% нет реакции — это в пользу фармакологической блокады (фармакологической анизокории).

Клинический случай синдрома Эйди: Пациент 1

Фотореакции не совсем правильные (использовался простой фонарик), но видно, что здоровый глаз сужает зрачок лучше, а на поражённом глазу зрачок сужается медленнее и хуже. Налицо диссоциация между реакцией на свет и на аккомодацию — при фокусировке на близком объекте у неё суживаются оба зрачка.

Часто спрашивают, как проверять зрачковую реакцию в мезопических условиях у пациентов, особенно с карими радужками. Здесь помогают инфракрасные камеры и приборы для видео-пупиллографии.

Здесь клинический случай у пациентки с синдромом Эйди, который развился после принесенной вирусной инфекции через 3 недели. В мезопических условиях у пациентки зрачки кажутся одинаковыми, в фотопических условиях мы наблюдаем анизокорию, пораженный глаз с медриазом.

Клинический случай синдрома Эйди: Пациент 2

Были признаки вовлечённости глазодвигательного нерва. Через три дня после операции наблюдали практически полную офтальмоплегию и мидриаз, затем зрение и движения восстановились практически полностью, фотореакция снижена, но тем не менее это не такой сильный мидриаз как ранее.

Пациентка продолжила работу (учитель начальных классов), использует пилокарпин как симптоматическую терапию.

(Примечание: в подобных случаях важно отличать этот вариант от серьёзной внутричерепной патологии; необходима динамическая оценка и визуализация при подозрении.)

Пациентка с поражением глазодвигательного нерва. У нее была опухоль вершины орбиты до операции.

Паралич/поражение III пары черепно-мозговых нервов:

Диагностика

Если при исследовании в фотопических и мезопических условиях анизокория сильнее выражена на свету, на поражённом глазу — мидриаз, при наличии офтальмоплегии и птоза — это картина поражения глазодвигательного нерва.

Клинический случай синдрома Толосы-Ханта

Хочу поделиться еще одним клиническим случаем, это синдром Толосы-Ханта: болезненная офтальмоплегия, которая проявляется сочетанием дисфункции нервных стволов, проходящих через верхнюю глазничную щель, с болевым синдромом в глазничной или переорбитальной области, обусловленным тромбозом кавернозного синуса.

Не так часто встречается в офтальмологической практике.

Пациентка 76 лет: 7 дней назад появились боли в левой лобно-глазничной области, спустя 3 дня развился птоз и офтальмоплегия, болевой синдром сохраняется.

В анамнезе ОРВИ три недели назад, ранее эпизод двоения, диабет II типа и артериальная гипертензия. На обследовании — неполная офтальмоплегия и мидриаз на поражённой стороне (соответствует вовлечению глазодвигательного комплекса).

Синдром Аргайла Робертсона

Это диссоциация реакции зрачков на свет и аккомодацию: отсутствие прямой и содружественной реакции зрачков на свет при сохранной реакции на приближение и аккомодацию.

Это патогномоничный синдром для нейросифилиса, поражение происходит в среднем мозге конечного отдела ферментной части дуги зрачковых рефлексов ядра Якубовича и Дингера Весфали. Зрачки сужаются при фокусировке взгляда на близком объекте, но не сужаются при воздействии яркого света.

Заключение:

Обязательно проверять размеры и реакцию зрачков на свет в фотопических и мезопических условиях, сравнивать со старыми фотографиями и тщательно расспрашивать пациента.

Помнить: качественно собранный анамнез — это половина диагноза.
Внимательно интересоваться, какие препараты пациент принимает и что он закапывает в глаза; пациенты не всегда сразу вспоминают, поэтому иногда нужно расспросить. Обязательно проверять прямую и содружественную реакцию зрачков на свет.

Анатомические основы зрачковых реакций

Синдром горнера: клинический случай, диагностика