Хроническая ишемия мозга: от спорного диагноза к доказательной нейрогериатрии

Уважаемые коллеги, добро пожаловать на дискуссию о диагнозе хронической ишемии мозга (ХИМ), известном также как церебральная микроангиопатия или ранее дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП). Этот диагноз вызывает множество споров в медицинском сообществе. С одной стороны, представители доказательной медицины часто критикуют его за чрезмерную широту трактовок в «старой школе», когда под этим термином объединялись головные боли, головокружения и даже нейродегенеративные заболевания.

С другой стороны, полное отрицание существования ХИМ и его отсутствия в МКБ также неверно. Наша цель – разобраться в сути этого состояния, определить ключевые диагностические критерии и обсудить правильный подход к его формулировке и ведению пациентов.

Хроническая ишемия мозга – это медленно прогрессирующая васкулоцеребральная патология, характеризующаяся клинической картиной когнитивных нарушений и нейровизуализационными данными церебральной микроангиопатии. Это определение является отправной точкой для нашего дальнейшего обсуждения.

Рассмотрим три фундаментальных аспекта, лежащих в основе понимания ХИМ:

1. Васкулоцеребральная патология: Это означает, что патологический процесс затрагивает сосуды головного мозга и напрямую связан с такими факторами риска, как артериальная гипертензия, сахарный диабет, дислипидемия и другие. Именно эти факторы приводят к нарушению мозгового кровообращения.

2. Клиническая картина когнитивных нарушений: Это ядро заболевания. Когнитивные расстройства, такие как снижение памяти, внимания и исполнительных функций, являются облигатным признаком ХИМ. Их наличие служит клиническим основанием для диагностики.

3. Нейровизуализационные данные церебральной микроангиопатии: Мы должны объективно видеть изменения на МРТ, которые подтверждают повреждение белого вещества и подкорковых структур головного мозга. Эти изменения являются морфологическим субстратом заболевания.

Ранее диагноз назывался «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭП), но современные тенденции склоняются к термину «хроническая ишемия мозга». За рубежом это состояние часто обозначается как болезнь малых сосудов или классифицируется как умеренное когнитивное расстройство сосудистого генеза или сосудистая деменция. Однако для неврологов в России наиболее подходящей является кодировка МКБ-10 I67.8 «Другие уточненные цереброваскулярные болезни», которая позволяет учесть не только когнитивные нарушения, но и их васкулярную причину, а также сопутствующие аффективные расстройства и вегетативные нарушения.

Церебральная микроангиопатия является одной из наиболее распространенных неврологических проблем. Она встречается у значительной части людей старше 60 лет. Нередко проявления микроангиопатии обнаруживаются случайно на МРТ, выполненной по другим показаниям, даже при отсутствии явных когнитивных жалоб.

Болезнь малых сосудов – это также наиболее частая причина немых инфарктов и лакунарных инсультов в популяции.

Факторы риска развития ХИМ традиционно делятся на модифицируемые и немодифицируемые:

Модифицируемые факторы:

• 1. Артериальная гипертензия – ключевой и наиболее значимый фактор.


• 2. Сахарный диабет.


• 3. Дислипидемия.


• 4. Курение и злоупотребление алкоголем.


• 5. Ожирение.


• 6. Гиподинамия.


• 7. Гипергомоцистеинемия – частично модифицируемый фактор, требующий особого внимания.

Немодифицируемые факторы:

• 1. Возраст.


• 2. Пол (мужской пол чаще ассоциируется с более высоким риском).


• 3. Генетическая предрасположенность.

Особенность церебральной микроангиопатии заключается в поражении перфорирующих артерий. Это мелкие, не дающие коллатералей сосуды, которые кровоснабжают белое вещество и базальные ганглии. Их сужение или окклюзия приводит к хронической ишемии или острым тромбозам, формируя лакунарные очаги и зоны гиперинтенсивности на МРТ.

Церебральная микроангиопатия – это обширная группа патологий мелких сосудов головного мозга, включающая:

• 1. Артериолосклероз (наиболее частая форма, до 95% случаев).


• 2. Церебральная амилоидная ангиопатия.


• 3. Аутоиммунные васкулопатии.


• 4. Наследственные формы (например, CADASIL, CARASIL).

Патогенез ХИМ может проявляться в двух основных формах:

• 1. Ишемические формы:
  - Хроническая ишемия: Нарушение ауторегуляции, сужение просвета сосудов, апоптоз и повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера, что приводит к пропотеванию ликвора в белое вещество, атрофии и расширению периваскулярных пространств.
  - Острые ишемические события: Острые лакунарные инсульты или их последствия в виде лакун в базальных ганглиях.


• 2. Геморрагические формы: Микрокровоизлияния в базальных ганглиях, часто связанные с разрывом микроаневризм Шарко-Бушара на фоне артериальной гипертензии, что может приводить к обширным подкорковым геморрагиям.

Основными клиническими проявлениями этих нарушений являются когнитивные расстройства, обусловленные нарушением кровоснабжения корково-подкорковых структур и их раскоординацией. Это проявляется жалобами на память, концентрацию внимания и другие высшие мозговые функции.

Для постановки диагноза ХИМ ключевым является наличие сосудистых когнитивных нарушений. Только их присутствие служит клиническим основанием для дальнейшей диагностики. Другие жалобы, такие как головная боль, головокружение, нарушения сна, не являются облигатными для ранних стадий ХИМ и чаще указывают на первичные цефалгии, вестибулярные расстройства или другие патологии.

Стадийность хронической ишемии мозга зависит от выраженности когнитивных нарушений:

• 1. I стадия: Субъективные когнитивные нарушения, не подтверждаемые объективными нейропсихологическими тестами. Отсутствие или минимальная выраженность очаговой симптоматики.


• 2. II стадия: Умеренные когнитивные нарушения, объективно подтверждаемые. Возможно появление легких очаговых симптомов, но без значимого влияния на повседневную активность.


• 3. III стадия: Сосудистая деменция. Значительные когнитивные нарушения, которые оказывают негативное влияние на бытовую и социальную адаптацию, требуя помощи со стороны. Могут присоединяться выраженные аффективные расстройства, нарушения функций тазовых органов, нарушения ходьбы.

Объективизация когнитивного дефицита: Широко используются нейропсихологические тесты:

• 1. Mini-Cog: Простой и быстрый тест для скрининга, включающий запоминание трех слов и тест рисования часов. Позволяет выявить высокую вероятность деменции при <3 баллов.


• 2. MoCA (Montreal Cognitive Assessment): Более точная шкала, позволяющая оценить наличие когнитивных нарушений, но без дифференциации между умеренными расстройствами и деменцией. Результат менее 26 баллов требует дальнейшего углубленного обследования.


• 3. MMSE (Mini-Mental State Examination) и другие.

Нейровизуализационные критерии церебральной микроангиопатии на МРТ:

• 1. Лакунарные инфаркты: Мелкие субкортикальные очаги, чаще в базальных ганглиях и белом веществе. Могут быть бессимптомными.


• 2. Гиперинтенсивность белого вещества (лейкоареоз): Оценивается по шкале Fazekas (0-3 стадии). II-III стадии характерны для ХИМ и коррелируют с выраженностью когнитивных нарушений.


• 3. Расширенные периваскулярные пространства: Щелевидные пространства вдоль сосудов, расширяющиеся при атрофии.


• 4. Микрокровоизлияния: Единичные очаги на МРТ в режиме SWI, требующие дифференциации, в том числе с церебральной амилоидной ангиопатией.


• 5. Атрофия головного мозга: Оценивается по шкале GCA (Global Cortical Atrophy). Для ХИМ характерна атрофия 1-2 стадии, в отличие от нейродегенеративных заболеваний с более выраженной и быстро прогрессирующей атрофией.

Критерии исключения: Быстрое нарастание когнитивного дефицита (менее 6 месяцев), дебют с речевых расстройств, амнестический характер нарушений памяти (как при болезни Альцгеймера), паркинсоноподобные синдромы, а также нейровизуализационные данные, не соответствующие церебральной микроангиопатии или указывающие на другие причины.

Дополнительные лабораторные исследования включают: УЗИ брахиоцефальных артерий, липидограмму, коагулограмму, гомоцистеин, витамин B12. Консультации смежных специалистов (кардиолог, эндокринолог) обязательны для коррекции факторов риска.

Лечение и профилактика ХИМ строятся на трех основных принципах:

1. Коррекция и профилактика сердечно-сосудистых факторов риска: Это краеугольный камень терапии. Включает:

• - Контроль артериального давления: Подбор адекватной гипотензивной терапии.


• - Контроль уровня липидов: Применение статинов при дислипидемии.


• - Контроль гликемии: При сахарном диабете.


• - Антиагрегантная терапия: При наличии показаний, особенно после перенесенных острых сосудистых событий.


• - Коррекция гипергомоцистеинемии: Высокий уровень гомоцистеина повреждает сосуды и нейроны. Коррекция достигается приемом витаминов группы B (B6, B9, B12), участвующих в метаболизме гомоцистеина.

2. Немедикаментозные методы: Имеют высокий уровень доказательности, особенно на ранних стадиях и при умеренных когнитивных нарушениях:

• - Физическая активность: Регулярные умеренные нагрузки.


• - Когнитивные тренировки: Стимуляция мозговой активности, развитие памяти и внимания.


• - Снижение массы тела.


• - Отказ от курения и злоупотребления алкоголем.


• - Средиземноморская диета.

3. Симптоматическая терапия когнитивных нарушений:

• - При недементных когнитивных расстройствах (УКР): Основной акцент на коррекции факторов риска, физической активности и когнитивных тренировках. Назначение ноотропных препаратов (например, производных гинкго билоба) имеет низкий уровень доказательности и может быть рассмотрено с осторожностью, учитывая возможный эффект плацебо.


• - При деменции: Применяются базисные противодементные препараты: мемантин (блокатор NMDA-рецепторов) и ингибиторы холинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин). Также продолжаются немедикаментозные подходы.


• - При некогнитивных расстройствах (аффективные нарушения, нарушения сна): Требуется консультация психиатра и назначение антидепрессантов, снотворных или анксиолитиков.

Цитопротективная и метаболическая терапия (винпоцетин, пирацетам, этилметилгидроксипиридина сукцинат и др.) остается спорной. Несмотря на широкое применение в отечественной практике, убедительных данных об их эффективности в коррекции когнитивных нарушений при ХИМ не получено. Важно помнить, что первичная и вторичная профилактика, а также немедикаментозные методы, являются основой доказательного подхода к ведению пациентов с хронической ишемией мозга.

Диагноз «хроническая ишемия мозга» в России существует и является важным в практике невролога. За рубежом ему соответствуют понятия «сосудистая деменция» или «умеренное когнитивное расстройство сосудистого генеза». Ключевыми критериями для его постановки являются:

• 1. Объективно выявляемые когнитивные нарушения, подтвержденные нейропсихологическим тестированием.


• 2. Наличие сердечно-сосудистых факторов риска.


• 3. Нейровизуализационные признаки церебральной микроангиопатии на МРТ.


• 4. Четкая причинно-следственная связь между сосудистыми факторами, изменениями на МРТ и когнитивными нарушениями.


• 5. Исключение других заболеваний, способных объяснить клиническую картину.

Важно избегать гипердиагностики и не ставить ХИМ при отсутствии когнитивных нарушений или при наличии других, более специфичных диагнозов, таких как первичные головные боли или нейродегенеративные заболевания. Рациональный подход к диагностике и терапии ХИМ позволяет эффективно управлять состоянием пациентов, улучшать их качество жизни и замедлять прогрессирование когнитивного дефицита.